Feb 212013
 

Het is je RAAS!

Twee halve waarheden maken geen hele. We kennen allemaal het keer op keer herhaalde refrein: ‘Verminder je zoutinname en verlaag zo je bloeddruk’, onmiddellijk gevolgd door:  ‘een lagere bloeddruk vermindert hart- en vaatziekten en spaart duizenden levens’. Maar de anti zoutlobby zegt nooit expliciet: ‘het verminderen van zoutinname zal het aantal hart- en vaatziekten doen verminderen en zal duizenden levens redden’.

Waarom is dat eigenlijk? Waarom laten ze het over aan de consument om zelf de link te leggen tussen zout en hart- en vaatziekten en waarom zeggen ze dat zelf niet gewoon direct? Nou, dat is simpel: er is helemaal geen bewijs dat het verminderen van zout in je dieet gunstig is voor je gezondheid. In tegendeel, er is een sterke en groeiende hoeveelheid bewijs die aangeeft dat het verlagen van je zoutconsumptie je gezondheid juist schade kan toebrengen.

Dit komt door het renine-angiotensine-aldosteronsysteem, afgekort RAAS (in Amerika RAS), Het door moeder natuur in ons lichaam ingebouwde systeem om de gevolgen van een beperkte inname van zout (natriumchloride) te verminderen. Zodra één van de in ons lichaam ingebouwde sensoren signaleert dat we te weinig zout eten, komt het RAAS in actie en activeert de nieren om natrium en water in het bloed te reabsorberen.(1)

Deze complexe hormonale kettingreactie, geperfectioneerd tijdens miljoenen jaren van biologische evolutie, is cruciaal om de balans in onze bloedsomloop te bewaren.

Helaas is het zo dat RAAS weliswaar helpt de gevolgen van een chronische lage zoutconsumptie te beperken, onze gezondheid moet hiervoor een hoge rekening betalen. Chronisch verhoogde RAAS niveaus veroorzaken metabolisme syndroom(2), insuline resistentie(3), hart- en vaatziekte(4) en nog een hele waslijst met andere serieuze kwalen(5,6,7). Er bestaat geen enkele twijfel meer dat een verhoogde RAAS een serieuze risicofactor is voor een goede gezondheid. Dus iedereen die zijn zout inname beperkt om zijn bloeddruk te verlagen loopt een verhoogd risico op andere ziektes. Het omruilen van het ene risico voor het andere is niets anders dan Jantje beroven om Pietje te betalen.

Onderstaande grafiek van Alderman(8) toont dat wanneer de hoeveelheid natrium in het bloed vermindert, de hoeveelheid renine (het enzym dat de terugabsorbtie van natrium in gang zet met ook gevolgen voor de bloeddruk) in ons bloedplasma dramatisch omhoog schiet –de normale reactie van het lichaam op zoutbeperking. De blauwe pijl laat zien dat wanneer de inname van natrium lager wordt dan 150 mmol (3.450 mg)/dag, ons lichaam reageert met de aanmaak van een grote hoeveelheid renine om de RAAS kettingreactie in gang te zetten om zo veel mogelijk natrium te behouden. Het is de natuurlijke manier om de gevolgen van onvoldoende zoutconsumptie te beperken.

image002

Om 3.450 mg natrium binnen te krijgen, moeten we ongeveer 9 gram zout per dag binnenkrijgen, dit ligt heel dicht bij de gemiddelde Amerikaanse consumptie(9) (overigens een goed voorbeeld van de ‘wijsheid van het lichaam’(10), het idee dat de fysiologie van ons lichaam de beste autoriteit is om zijn eigen behoeften te bepalen). Deze gemiddelde Amerikaanse behoefte is voldoende om een piek in RAAS activiteit te voorkomen. Echter, de voedingsrichtlijnen voor Amerikanen (en Nederlanders) zeggen dat we onze natriumconsumptie moeten verlagen tot 2.300 mg/dag (100 mmol), ongeveer 6 gram zout max. Bij deze hoeveelheid (de oranje lijn in de grafiek) begint de hoeveelheid renine in ons bloed snel te stijgen. Om het nog erger te maken, met de dieetrichtlijnen van 2010 wordt voor meer dan de helft van de Amerikaanse bevolking  een natriuminname van 1.500 mg (65 mmol) aanbevolen. Ook in Nederland wordt door de hartstichting beweerd dat we slechts 3 gram zout per dag nodig zouden hebben. Maar bij een dergelijke lage inname piekt renine dramatisch (de rode lijn). Niettemin is in de oorspronkelijke dieet richtlijnen  deze natuurlijke reactie van het lichaam op te weinig natrium opzettelijk genegeerd om de laag-zout agenda(11) te promoten. En het is deze foute publicatie die de agenda nog steeds drijft!

De voordelen van lage bloeddruk zijn door het Salt Institute nooit ter discussie gesteld. Wel zijn zij van mening dat het verlagen van de zoutconsumptie als middel om een lagere bloeddruk te bereiken, dit een slechte en zelfs gevaarlijke keuze is. Andere middelen om de bloeddruk mogelijk te verlagen, zoals meer bewegen of het volgen van een Mediterraan dieet, hebben geen negatieve bijwerkingen. Wanneer je een lagere bloeddruk wil bereiken door het verlagen van de zoutconsumptie, wordt je RAAS geactiveerd met als resultaat een hele serie negatieve gevolgen.  Voor de mensen die gevoelig zijn voor zout betekent dit het omruilen van de ene risicofactor voor de andere en is dus zinloos. Voor de rest van ons is het niet minder dan diefstal –een vergroot gezondheidsrisico zonder verdere  voordelen. Bijvoorbeeld, bij een recente studie die werd uitgevoerd aan de Harvard Medical school werden gezonde mensen op een zoutarm dieet gezet. Binnen 7 dagen ontwikkelden deze mensen insuline resistentie!(12)

Dus, het verlagen van je bloeddruk is belangrijk maar nog belangrijker is hoe dat te bewerkstelligen.

Voor de wetenschappers die de moeite hebben genomen om onderzoek te doen, zijn er bergen bewijs die de schadelijke gevolgen van een zoutarm dieet aantonen. Hieronder staan een paar die recentelijk zijn gepubliceerd:

  1. Insuline resistentie (voorloper van diabetes)(13)
  2. Metabolisme syndroom (diabetes en hart- en vaatziekte)(14)
  3. Congestief hartfalen(15)
  4. Diabetes type I(16)
  5. Diabetes type II(17)
  6. Hart- en vaatproblemen(18)
  7. Ziekten door jodium tekort(19)
  8. Vermindering van verstandelijke capaciteiten(20)
  9. Dood(21)

Een recente uitgave van the American Heart Journal(22) maakte duidelijk dat het blokkeren van excessieve niveaus van renine en aldotesteron, de basiscomponenten van RAAS, tot de belangrijkste strategieën behoren om hart- en vaatziekten te beheersen. Als het voorkomen van verhoogde RAAS zo kritisch is, dan is het ook duidelijk dat het consumeren van voldoende zout de eerste voorwaarde is voor een goede gezondheid.

Vandaar dat de bewering ‘het verminderen van zoutinname zal het aantal hart- en vaatziekten doen verminderen en zal duizenden levens redden’ een valse waarheid is  –een leugen dus.

Het is van cruciaal belang dat consumenten begrijpen dat de beste manier om verzekerd te zijn van een goede gezondheid zijn het eten van een gebalanceerd dieet (http://selfmatters.nl/weston-a-price/),  zorgen dat je voldoende beweging krijgt, en vooral het zout niet te vergeten.

Wanneer we worden geconfronteerd met gezondheidsbureaucraten die het liefst halve waarheden verkondigen, is het de taak van de consument om de punten op de juiste manier met elkaar te verbinden.

Uiteindelijk komt het hier op neer: het is wel jóuw RAAS!

 

Referenties

1 Wikipedia. The Renin-Angiotensin System. Available at: http://en.wikipedia.org/wiki/Reninangiotensin_
System (http://nl.wikipedia.org/wiki/Bloeddrukregulatie)
2 Alderman MH, Madhavan S, Ooi WL, Cohen H, Sealey JE, Laragh JH. Association of the reninsodium
profile with the risk of myocardial infarction in patients with hypertension. 1991; N Engl
J Med 324:1098–1104.
3 Bernstein AM,WillettWC. Trends in 24-h urinary sodium excretion in the United States, 1957–
2003: a systematic review. Am J Clin Nutr 2011;92: 1172–80.
4 Cannon,WB. The Wisdom of the Body. 1932,W.W.Norton & Co. New York.
5 National Academy of Sciences. DietaryReference Intakes for Water, Potassium, Sodium,
Chloride, and Sulfate. 2004; page 282.
6 Wang CH, Li F, Takahashi N. The renin angiotensin system and the metabolic syndrome.
Open Hypertens J. 2010;3:1-13.
7 Liu Z. The renin-angiotensin system and insulin resistance. Curr Diab Rep. 2007 Feb;7(1):34-
42.
8 Verma S, Gupta M, Holmes DT et al. Plasma renin activity predicts cardiovascular mortality in
the Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) study. Eur Heart J. 2011; (first published
online March 17, 2011 doi:10.1093/eurheartj/ehr066).
9 Peti-Peterdi J, Kang JJ, Toma, I. Activation of the renal renin–angiotensin system in diabetes—
new concepts. Nephrol. Dial. Transplant. 2008; 23 (10): 3047-3049.
10 Inaba S, Iwai M, Furuno M, et al. Continuous activation of renin-angiotensin system impairs
cognitive function in renin/angiotensinogen transgenic mice. Hypertension. 2009
Feb;53(2):356-62. Epub 2008 Dec 1.
11 Takahashi N, Li F, Hua K, et al. Increased energy expenditure, dietary fat wasting and
resistance to diet-induced obesity in mice lacking renin. Cell Metab. 2007 December; 6(6):
506–512.
12 Garg R,Williams GH, HurwitzS, Brown NJ, Hopkins PN, Adler GK. Low-salt diet increases
insulin resistance in healthy subjects. Metabolism. 2010 Jul;60(7):965-8. Epub 2010 Oct 30.
13 Ruivo GF, Leandro SM, do Nascimento CA, et al. Insulin resistance due to chronic salt
restriction is corrected by α and β blockade and by l-arginine. Physiology and Behavior. 2006;
88 (4-5): 364-370.
14 Nakandakare ER, Charf AM, Santos FC, et al. Dietary salt restriction increases plasma
lipoprotein and inflammatorymarker concentrations in hypertensive patients. Atherosclerosis.
2008; 200(2): 410-6.
15 Paterna S, Parrinello G, Cannizzaro S, et al. Medium Term Effects of Different Dosage of
Diuretic, Sodium, and Fluid Administration on Neurohormonal and Clinical Outcome in Patients
With RecentlyCompensated Heart Failure. American Journal of Cardiology. 2009; 103(1): 93-
102.
16 Thomas MC, Moran J, Forsblom C, et al. The association between dietary sodium intake,
ESRD, and all-cause mortality in patients with type 1 diabetes. Diabetes Care. 2011;34:861–6.
17 Ekinci EI, Clarke S, Thomas MC, et al. Dietary salt intake and mortality in patients with type 2
diabetes. Diabetes Care. 2011;34:703–9.
18 Cohen HW, Hailpern SM, Alderman MH. Sodium intake and mortality follow-up in the Third
National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). J Gen Intern Med. 2008 Sep;
23(9):1297-302. Epub 2008 May 9.
19 Vanderpump MPJ, Lazarus JH, Smyth PP, et al. Iodine status of UK schoolgirls: a crosssectional
survey. The Lancet. 2011 11 June; 377( 9782): 2007-2012.
20 Renneboog B, Musch W, Vandemergel X, Manto MU. Mild Chronic Hyponatremia is
Associated with Falls, Unsteadiness, and Attention Deficits. The American Journal of Medicine.
2006; 119(71.e1-71.e8).
21 Stolarz-Skrzypek K, Kuznetsova T, Thijs L, et al. Fatal and Nonfatal Outcomes, Incidence of
Hypertension, and Blood Pressure Changes in Relation to Urinary Sodium Excretion. JAMA.
2011 May 4;305(17):1777-85.
22 Fonarow GC, YancyCW, HernandezAF, et al. Potential impact of optimal implementation of
evidence-based heart failure therapies on mortality. Am Heart J 2011; 161:1024-1030

 

Bron : Morton Satin, vrije vertaling van artikel op http://www.saltinstitute.org/