Apr 022012
 

Is arteriosclerose een symptoom van scheurbuik?

Introductie
Een andere hypothese over wat nu precies de oorzaak is van arteriosclerose die tot hart- en vaatziekten leidt, is dat het wordt veroorzaakt door een gebrek aan vitamine C, hetzelfde tekort dat verantwoordelijk was voor scheurbuik bij zeevarenden in vroeger tijden.

Deze hypothese is al 50 jaar oud maar is laatst opnieuw in de belangstelling komen te staan door nieuw onderzoek.

Zoals we weten, is hart- en vaatziekte, of meer correct: ischemische hartaandoening, een conditie waarbij de bloedtoevoer naar het hart wordt belemmerd waardoor het hart niet meer goed functioneert. Conventionele kennis vertelt ons dat dit wordt veroorzaakt door cholesterol afzettingen in de aders die het hart voeden- de slagaders.
Dit is dan weer het gevolg van hoge cholesterol waarden in het bloed die komen door het eten van verzadigde vetten. Maar, zoals we inmiddels weten, er is onweerlegbaar bewijs dat deze hypothese volkomen fout is.

Zwak bewijs voor vet
Er zijn veel studies gedaan die overtuigend aantonen dat vetten niet de oorzaak zijn van dichtgeslibde aderen [1]. Daarboven, de gerespecteerde Framingham studie, die al sinds de jaren ’50 de complete populatie van het stadje Framingham in Massachusetts volgt toonde precies het tegenovergestelde aan van de geaccepteerde theorie. Er werd vastgesteld dat hoe meer verzadigde vetten de mensen aten, hoe lager de cholesterol waarden van de bevolking waren [2]. Hetzelfde geldt voor experimenten op dieren: geen enkel carnivoor dier dat een dieet van vet vlees eet, inclusief huisdieren, krijgt arteriosclerose. Dit is –althans bij dierenartsen- al meer dan een halve eeuw bekend [3].

Dr. Rath en Dr. Pauling
In de late jaren ’80 bundelde de jonge onbekende Duitse doctor Matthias Rath zijn krachten met de 2-voudige nobelprijs winnaar Linus Pauling. Samen formuleerden ze een nieuwe hypothese. Rath was een van de onderzoekers die ontdekten dat de hoofdschuldige in cholesterol een stofje was dat Lipoproteïne(a) heette, oftewel Lp(a). Lipoproteïne(a) is een nogal ‘kleverig’ molecuul dat zichzelf verbindt met het collageen dat in vaatwanden wordt aangetroffen. De eerste doorbraak van Rath en Pauling was dat ze zich realiseerden dat arteriosclerose op zichzelf geen ziekte is maar het mechanisme van het lichaam om verzwakte of beschadigde celwanden te repareren [4].

Vervolgens ontwikkelden ze de theorie dat de reden waarom vleesetende dieren geen arteriosclerose ontwikkelen – ondanks een voedingspatroon rijk aan proteine en hoog in verzadigd vet – is omdat ze een over een enzym beschikken dat glucose omzet in vitamine-C in de lever. Om deze theorie te testen maakten Rath en Pauling gebruik van cavia’s omdat dit dier, net als de mens, zelf geen vitamine-C kan aanmaken.
De cavia’s werden gevoerd met hoog vet-dieet. Echter, sommigen kregen ook een dosis van 40 mg/dag van vitamine-C supplementen. De resultaten waren duidelijk en overtuigend. Aan het eind van de studie waren de aderen van de vitamine-C groep perfect gezond; in de groep die geen vitamine-C had toegediend gekregen had zich ernstige arteriosclerose ontwikkeld [5].

De conclusies van Rath en Pauling
Uit de resultaten van de studie concludeerden Rath en Pauling dat:

– zelf aangemaakte vitamine-C zorgt voor gezonde aders in dieren, ongeacht het dieet, door collageen afzettingen tegen te gaan;
– Indien het lichaam is verstoken van vitamine-C, gebruikt het de lipoproteïne in cholesterol om beschadigde aders te repareren.

De hypothese is aldus dat arteriosclerose bij mensen ontstaat door gebrek aan vitamine-C, en dus simpelweg een symptoom is van chronische scheurbuik.

Het zal geen verbazing wekken dat, ondanks Pauling’s grote faam als de ‘vader van de moderne scheikunde’, zijn radicale idee door de medische stand werd verworpen als belachelijk.

Ondersteunend bewijs
Het duurde echter niet lang of er dook ondersteunend bewijs op.

In 1992 bleek uit een studie over meer dan 11.000 Amerikanen dat diegenen met de hoogste inname vitamine-C slechts half zo veel hartziekten hadden [6]. Hoewel sommige opvolgende studies er niet in slaagden enige voordelen van vitamine-C te ontdekken, lijkt het laatste bewijs Pauling’s theorie juist te versterken. Meest recentelijk toonde data van een studie naar 300.000 mensen overtuigend aan dat een inname vitamine-C van 700 mg/dag of meer het risico op hartziekten met 25% vermindert [7].

Echter, volgens de theorie van Pauling, iemand die voldoende vitamine-C inneemt zou geen enkele hartziekte moeten krijgen. Dus waarom zou het risico slechts met een kwart verminderen bij een inname van 700 mg/dag – maar liefst 10x de ADH?
Zou het mogelijk zijn dat zelfs deze dosis nog niet voldoende is?

Mogelijk. Als andere dieren in overweging nemen, ontdekken we dat ze veel meer vitamine-C aanmaken en gebruiken dan deze dosis. Een geit van 70 kg bijvoorbeeld, maakt ongeveer 13.000 mg (13 gr) vitamine-C per dag aan; en een grote hond maakt zo’n beetje 2.500 mg per dag aan. Uit de duizenden bestaande diersoorten zijn er slechts 3 (apen, mensen en cavia’s) die vitamine-C direct uit hun voeding moeten halen. Het ‘Committee on Animal Nutrition’ in de USA toonde aan dat apen ongeveer 55 mg/dag per kilo eigen gewicht aan vitamine-C nodig hebben voor optimale gezondheid. Voor mensen betekent dit, dat bij een gemiddeld gewicht van 70 kg, een mens zo’n 4.000 mg per dag nodig heeft.

Omkering van ziekte
Hoewel het mogelijk lijkt dat een hoge dosering van vitamine-C daadwerkelijk hartziekte kan omkeren, zijn de enige experimenten om deze theorie te testen 50 jaar geleden uitgevoerd door een Canadese doctor, Dr. G.C. Willis.

Willis was gespecialiseerd in arteriosclerose; hij pioneerde met angiografie (de nu wijdverspreide methode om slagaders te fotograferen met behulp van röntgenstralen).
Wat hij zag overtuigde hem dat de conventionele verklaring voor arteriosclerose fout was- zó fout, zo zei hij, dat zelfs een loodgieter het kon zien.

Als de aandoening te wijten was aan een ophoping van cholesterol in het bloed, het gangbare dogma, dan zouden de dunste aders het eerst moeten zijn aangetast. In feite is het tegendeel waar: het zijn juist de grootste aders die het eerst dichtslibben.

Willis deed de cruciale observatie dat arteriosclerose zich voornamelijk voordoet in de vaten dicht bij het hart. Wat was er zo speciaal aan deze vaten? Hoewel ze wijd zijn en sterk lijken, was hun nabijheid bij het hart het probleem, concludeerde hij. Puur door de pompkracht van het hart staan deze vaten continu onder druk, waardoor ze verzwakken.
Derhalve, zo veronderstelde hij, het dichtslibben van de aders is misschien geen pathologische afzetting van vet maar een middel om de aders te verdikken teneinde ze te beschermen tegen schade [8].

Dertig jaar later kregen Dr. Michael Brown en Joseph Goldstein de 1985 Nobelprijs voor de ontdekking dat arterioclerose-plaque niet vanwege hoog cholesterol wordt gedeponeerd, maar als antwoord op beschadiging van de vaatwand.
Willis had een Nobelprijs verdiend voor zijn bevindingen.

In 1954 werden er patiënten geselecteerd uit Queen Mary’s veterans’ en St. Anne’s hospitaal voor een experiment met vitamine-C supplementatie. Het waren allemaal mannen, variërend in leeftijd van 55 tot 77, met een gemiddelde leeftijd van 64 jaar. Allen hadden aandoeningen die normaal gesproken worden geassocieerd met arteriosclerose. Hun slagaders werden bestudeerd door middel van bilateral femoral arteriography (fotografie door toegang via de slagader in het dijbeen). [Deze techniek wordt beschreven in de studie, samen met opmerkelijke foto’s van de plaque in de vaten.] Cholesterolwaarden in het bloed werden ook gemeten. De patiënten werden gesplitst in 2 groepen, de ene groep kreeg 3 x per dag 500 mg vitamine-C, de andere groep was de controlegroep. Geen van beide groepen kreeg (uitgezonderd diabetici) een speciaal dieet [9].

In de vitamine-C groep, verminderde de afzetting van plaque in grootte bij 30% van de patiënten. Dit was het eerste –en tot nog toe enige- bewijs dat vitamine-C hartziekten kan doen omkeren.

Meer experimenten waren noodzakelijk.

Willis wist dat cavia’s de enige dieren zijn die hartziekte krijgen. Gebruik makend van 77 dieren, voedde hij een aantal dieren vitamine-C vanaf het begin van zijn experiment. Dat was de controlegroep. De andere dieren kregen een tekort. Willis vond geen arteriosclerose in de controlegroep; en toen later vitamine-C werd toegevoegd aan het dieet van de dieren die eerst tekort kregen, verminderden eerste tekenen van plaque afzettingen snel. ‘De verder gevorderde afzettingen zijn aanzienlijk meer resistent tegen omkering, blijkbaar vanwege de eilandjes van vet waarvan het enige contact met het resorberingsproces aan de oppervlakte ligt’ [10].

Willis legde het verband tussen de arteriosclerose van de vitamine-C deficiënte cavia’s en die in de mens en de resultaten van een eerdere studie naar vitamine-C therapie bij menselijk arteriosclerose.

Ondanks dit bewijs heeft niemand ooit geprobeerd de baanbrekende experimenten van Willis te reproduceren. Dr. Linus Pauling verklaarde dat het verband tussen vitamine-C en hartziekte zo vanzelfsprekend was dat er geen klinische studies nodig waren om het te bewijzen.

Beter dan statines?
De studies van Willis suggereren overduidelijk dat vitamine-C daadwerkelijk hartziekte kan omkeren. Uiteraard is er meer onderzoek noodzakelijk voordat het op deze manier kan worden toegepast. Er zal ook tegen worden gevochten door de pharmaceutische industrie voor wie de cholesterol verlagende statines het grootste verkoopsucces aller tijden zijn. Vitamine-C is spotgoedkoop en kan niet worden gepatenteerd, dus er is geen geld aan te verdienen. De huidige EU campagne, gericht tegen supplementatie in hoge doses, voornamelijk geörchestreerd door dezelfde pharmaceutische industrie, zal ook dergelijk onderzoek afremmen.

Niettemin lijkt het erop dat er een groeiende belangstelling is voor de rol van vitamine-C met betrekking tot hartziekte met een aantal recente studies die de oudere ondersteunen.

Bijvoorbeeld een studie uit 2003 vond dat vitamine-C boezemfibrilatie kan verminderen, de meest voorkomende hartritmestoornis in de medische praktijk en een potentiële fatale aandoening gerelateerd aan arteriosclerose [11].

Het jaar daarop toonde een andere studie aan dat vitamine-C de oxidatie van LDL onderdrukt en vertraagt [12].
En weer een jaar later bleek uit een ander onderzoek dat vitamine-C op eenzelfde manier werkt als atorvastatin (Lipitor) [13].

Deze recente onderzoeken tonen een opvallende overeenkomst: dat hartziekte in het Westen kan worden overwonnen met een vitamine die goedkoop is en geen bijwerkingen heeft, in tegenstelling tot dure en schadelijke cholesterolverlagende medicijnen.

Referenties :
1. Ravnskov U. The questionable role of saturated and polyunsaturated fatty acids in cardiovascular disease. J Clin Epidemiol 1998; 51: 443-60.
2. Castelli WP. Concerning the possibility of a nut . . . Arch Int Med 1992; 152: 1371-1372.
3. Smith HA, Jones TC. Veterinary Pathology. Lea & Febiger, Philadelphia, 1957.
4. Rath M, Pauling L. Hypothesis: lipoprotein(a) is a surrogate for ascorbate. Proc Natl Acad Sci U S A. 1990; 87: 6204-7.
5. Rath M, Pauling L. Immunological evidence for the accumulation of lipoprotein(a) in the atherosclerotic lesion of the hypoascorbemic guinea pig.Proc Natl Acad Sci USA, 1990; 87:    9388-90
6. Enstrom JE, Kanim LE, Klein MA.Vitamin C intake and mortality among a sample of the United States population.Epidemiology. 1992; 3: 194-202.
7. Knekt P, Ritz J, Pereira MA, et al. Antioxidant vitamins and coronary heart disease risk: a pooled analysis of 9 cohorts. Am J Clin Nutr 2004; 80: 1508-20.
8. Willis GC. An experimental study of the intimal ground substance in atherosclerosis. Can Med Assoc J 1953; 69: 17-22.
9. Willis GC, Light AW, Gow WS. Serial Arteriography in Atherosclerosis in Human Beings. Can Med Assoc J 1954; 71: 562-568.
10. Willis GC. The reversibility of atherosclerosis. Can Med Assoc J 1957; 77: 106-8
11. Korantzopoulos P, Kolettis T, Siogas K, Goudevenos J. Atrial fibrillation and electrical remodeling: the potential role of inflammation and oxidative stress. Med Sci Monit 2003; 9: RA225-9
12. Chu Y-F, Rui Hai Liu. Novel Low-Density Lipoprotein (LDL) Oxidation Model: Antioxidant Capacity for the Inhibition of LDL Oxidation. J Agric Food Chem 2004; 52: 6818-23
13. Kaul D, Baba MI. Genomic effect of vitamin ‘C’ and statins within human mononuclear cells involved in atherogenic process. Eur J Clin Nutr 2005; 59: 978-81.