Jul 312012
 

Introductie

Nog maar slechts 100 jaar geleden waren veel aandoeningen in het geïndustrialiseerde Westen onbekend of op zijn minst zeldzaam. Bij primitieve volken die niet de ‘voordelen’ hebben van onze kennis heeft men er zelfs nog nooit van gehoord.
En daar is een goede reden voor: zij eten zoals de natuur het heeft bedoeld; wij niet. Deze ziekten worden veroorzaakt door ons onvolledige en onnatuurlijke voedingspatroon.

Osteoporose

Oorzaken van osteoporose door voeding:
Zemelen – vezels van granen – soja – vegetarisch dieet – weinig vlees – frisdranken.

Tegen het einde van de jaren ’80 liepen Britse vrouwen na de menopauze een kans van 1 op 2 om osteoporose (broze botten ziekte) te krijgen en 1 op de 5 stierf ten gevolge hiervan (1). Dat was 2x zo veel fracturen als in de jaren ’50 (2). En de getallen gaan niet naar beneden. Toch zijn er veel culturen in de wereld waar vrouwen na de menopauze, tot het einde van hun leven fit, actief en gezond zijn. Het is ook opvallend dat deze vrouwen niet lijden aan osteoporose.

Indiaanse vrouwen uit Centraal Amerika bijvoorbeeld, leven gemiddeld nog 30 jaar na de overgang maar zij krijgen geen osteoporose, ze krimpen niet, ze krijgen geen bochel, en ze breken geen botten (als gevolg van osteoporose).  Een team onderzocht hun hormonale niveaus en vond dat hun oestrogeen spiegel niet hoger was dan dat van blanke Amerikaanse vrouwen –en dat het in sommige gevallen zelfs lager was. Testen toonden aan dat hun botverlies hetzelfde was als dat van de blanke Amerikaanse vrouwen (3). Dus waarom leden zij niet onder botfracturen?

Om dit te begrijpen, is het belangrijk dat we de aard van botten begrijpen. Bot mag er weliswaar uitzien als statisch, het is echter een levend weefsel dat constant wordt vernieuwd en vervangen. Op elk moment, bij iedereen, worden op wel tot 10 miljoen plekken oude deeltjes bot afgebroken en vervangen door nieuwe (4).

Botvormende cellen zijn er in 2 verschillende vormen: osteoclasten en osteoblasten. Osteoclasten moeten oude botdelen opsporen die moeten worden vernieuwd; zij breken bot af en laten zo kleine lege ruimtes achter. Daarna komen de osteoblasten om deze ruimtes op te vullen met nieuw botweefsel. Op deze manier herstelt en vernieuwt bot zichzelf. Dit process het ‘remodellering’. Het is een onbalans in dit remodelleringsproces die bijdraagt aan osteoporose: wanneer er meer bot wordt afgebroken dan dat er nieuw wordt aangemaakt, ontstaat botontkalking.

Het remodelleringsproces vindt plaats gedurende ons hele leven. Zo ongeveer na ons vijftigste jaar echter, worden de opbouwende osteoblasten minder goed in het compleet opvullen van de ruimtes die zijn ontstaan door de werking van de osteoclasten (5).

De correcte term voor lage botdichtheid is osteopenie. Dichtheid is slechts één factor van osteoporose en de fracturen die het tot gevolg heeft. Een andere factor die vaak over het hoofd wordt gezien is de micro architectuur van het bot. Wanneer de osteoclasten meer bot oplossen dan dat er wordt opgebouwd, wordt de micro-architectuur breekbaar. Wanneer het bot verzwakt, worden de heup en en pols kwetsbaarder voor breuken. Ruggewervels breken in feite niet, ze zakken in en veroorzaken zo lengteverlies. Waneer er genoeg ruggewervels inzakken ontstaat een bochel.

 

De medische definitie van osteoporose was “fracturen veroorzaakt door dunne botten” In 1991 werd deze als volgt opnieuw gedefinieerd als: “een ziekte van het botweefsel die wordt gekenmerkt door een lage botdensiteit en een algemene aantasting van het botweefsel. Doordat de botaanmaak geen gelijke tred houdt met de botafbraak, versnelt het botverlies. Het bot wordt fragieler en kan gemakkelijker breken”(6).

Er is echter een probleem bij het benoemen van osteoporose eerder als een ziekte dan als een fractuur omdat lage botmassa slechts een ‘risicofactor’ is voor osteoporose, niet osteoporose zelf. Het is als het omschrijven van hartziekte als het hebben van hoog cholesterol in plaats van een hartaanval. Onnodig te zeggen dat deze nieuwe definitie het aantal vrouwen met “osteoporose” heeft doen toenemen.

Osteoporose heeft in werkelijkheid 2 componenten: botdichtheid en micro-architectuur. Maar waar we steeds over horen is botdichtheid; de micro-architectuur wordt bijna genegeerd. Dit komt waarschijnlijk doordat alleen botdichtheid kan worden gemeten. Maar het uitsluitend meten van botdichtheid kan misleidend zijn, want niet iedereen met een lage botdichtheid zal breuken oplopen. Aziatische vrouwen bijvoorbeeld hebben vaak een een lage botdichtheied maar hebben slechts weinig fracturen; en wanneer je een hoge fluorinnname hebt is je botdichtheid groter –maar toch is je risico op fracturen groter omdat botten door fluor brozer worden!

De algemene aanname is dat wanneer bot eenmaal tot een bepaalde dikte is afgenomen, het gemakkelijker zal breken. Nu we meer weten van de fysiologie van het bot, is het duidelijk dat dit niet het volledige verhaal is. Botbreuken als gevolg van verlies van dikte is niet de enige oorzaak. De toonaangevende expert op het gebied van botten, Dr Susan E. Brown stelt: “osteoporose alleen is niet verantwoordelijk voor botfracturen. Dit is simpel vast te stellen door het feit dat de helft van de mensen met osteoporose nooit breuken krijgt (7).

Lawrence Melton van de Mayo Clinic noteerde al in 1988: ‘Osteoporose alleen zou wel eens niet voldoende kunnen zijn om dergelijke breuken te veroorzaken omdat veel mensen vrij blijven van breuken, zelfs binnen de sub-groepen met de laagste botdichtheid. De meeste vrouwen vanaf 65 jaar en mannen vanaf 75 jaar oud hebben genoeg bot verloren om ze bloot te stellen aan een significant risico voor osteoporose, niettemin krijgen veel van hen geen enkele fractuur. Op hun tachtigste jaar hebben praktisch alle vrouwen in de USA osteoporose met betrekking tot de botdichtheid van hun heupen, toch is het jaarlijks slechts een klein percentage van hen dat lijdt aan heupfracturen’ (8).

Dus hoe komt het nou dat er veel meer vrouwen lijken te zijn met osteoporose dan vroeger? Deels zou dit kunnen komen door niets meer dan de verandering van de definitie. Dat verandert echter niets aan het feit dat de aantallen botfracturen in zowel vrouwen als mannen zijn toegenomen sinds ‘gezond eten’ werd geïntroduceerd.
En dat is de aanwijzing.

Hoe kan osteoporose worden voorkomen?

De aanbevolen manier om osteoporose te voorkomen is supplementeren met calcium, normaliter door het drinken van magere, met calcium verrijkte melk. Maar een gebrek aan calcium leidt niet tot osteoporose maar tot osteomalacie (botverweking). Dit is een algemene misvatting. En het zou wel eens contraproductief kunnen werken omdat vele studies hebben aangetoond dat supplementeren met calcium de situatie juist kan verergeren. Omdat osteoporose wordt veroorzaakt door een verzwakking van de proteïne matrix van de botten, is de beste maatregel niet calcium supplementatie, maar een dieet hoog in proteïne.

Het komt dus niet als een verrassing dat verreweg de meeste epidemiologische studies aantonen dat lage botdichtheid nauw gerelateerd is aan lage inname van proteïne, en andersom, een hoge botdichtheid gerelateerd aan een hoge inname van proteïne (9).

Botdichtheid varieert enorm tussen verschillende mensen. Het wordt bepaald door de dichtheid waarmee je startte en de mate van afbraak. Daarom is het belangrijk om zo veel mogelijk botvormend voedsel te eten en te trainen met gewichten om dichte botten op te bouwen als je nog jong bent. Het is te laat om hier mee te beginnen wanneer je op je 70e symptomen krijgt.

Alleen al in Engeland wordt éénvijfde van alle bedden met orthopedische patiënten bezet door mensen met gebroken heupen en bedroegen 2 decennia geleden alleen de ziekenhuiskosten hiervan al meer dan 160 miljoen pond per jaar (10). En bij deze kosten waren niet de kosten inbegrepen voor andere breuken, personeelskosten, en uiteraard, niet de pijn en het lijden dat veroorzaakt werd door deze ziekte. Is het toeval dat het optreden van osteoporose de laatste 20 jaar toeneemt met 10% per jaar, juist sinds ons is verteld dat we minder vlees moeten eten en dit moeten vervangen door vezelrijke granen?

Proteïne en gezonde botten

In sommige delen van de wereld van voeding leeft het geloof dat wanneer we dierlijke proteïne eten, dit zal leiden tot calciumafbraak van onze botten. Deze aanname wordt interessant wanneer we deze bekijken in het licht van onderzoek naar het paleo dieet om 2 redenen: de eerste omdat schattingen van de hoeveelheid proteïne in het dieet van mensachtigen gedurende minstens 1,7 miljoen jaar in de menselijke evolutie (sinds de tijd van de Homo Erectus) vele malen hoger liggen dan dat wat gangbaar wordt geacht in het onderzoek naar huidige voeding; de tweede reden is dat fossiele vondsten aantonen dat de paleolitische mens over veel zwaarder botten beschikte, dat deze sterker waren en beter bestand tegen breuken dan de botten van de moderne Westerse mens.

Studies die in de jaren ’80 werden gepubliceerd toonden aan dat mensen die proteïne rijk dieet aten, geen verlies van calcium hadden over een lange periode, vooropgesteld dat vlees wordt gegeten met het vet dat er aan zit (11). Aanvullende studies bevestigden dat:

  • Het eten van vlees niet nadelig is voor de calcium balans (12)(13)
  • Proteïne feitelijk sterkere botten bevordert (14)
  • Mannen en vrouwen die de meeste dierlijke proteïne eten hebben een grotere botmassa dan diegenen die dit vermijden (15) (16)

Opvoeren van de inname van proteïne hielp ook oudere patiënten die vitamine D gebruikten met calcium supplementen. Drs B. Dawson-Hughes en S.S. Harris van het Calcium and Bone Metabolism Laboratory van Tufts University in Boston, testten verbanden tussen proteïne inname en verandering in botdichtheid bij 342 gezonde mannen en vrouwen van boven de 65 die een gerandomiseerde, placebo-gecontroleerde test van 3 jaar achter de rug hadden waarbij ze calcium en vitamine D supplementeerden (17). Ze vonden dat hogere proteïne inname significant kon worden gelinkt aan een 3-jarige wenselijke verandering in totale botmassa/dichtheid in de groep die supplementen gebruikte en niet in de placebo groep.

Proteïnepoeders zijn de foute proteïnen

Wat significant is in de diverse studies naar proteïne inname en botdichtheid, is dat de studies die aantoonden dat proteïne inname calciumverlies veroorzaakte, niet werden uitgevoerd met echt voedsel maar met geïsoleerde aminozuren en gefractioneerde proteïnepoeders van het soort die worden gebruikt bij een laag-koolhydraten dieet en door atleten. De reden dat deze aminozuren en vetvrije proteïnepoeders calciumverlies verzoorzaken terwijl het dieet met vlees dit niet doet, is omdat proteïne, calcium en mineralen de vetoplosbare vitamines A en D nodig hebben om goed door het lichaam te kunnen worden gebruikt. Wanneer proteïne wordt gegeten zonder deze factoren, raakt de normale biochemie van het lichaam van streek, met als resultaat mineraalverlies (18).

Echte vitamine A en complete vitamine D worden uitsluitend aangetroffen in dierlijke vetten. Verder zijn de verzadigde vetten die aanwezig zijn in vlees essentieel voor een goede calciumafzetting in de botten (19). Het zal dus geen verwondering wekken dat het is aangetoond dat vrouwen op vegetarische diëten het grootste risico lopen op osteoporose (20)(21).

Referenties

[i]. Fractured neck of femur: prevention and management. A report of the Royal College of Physicians, London. 1989.
[ii]. Bengner U. Changes in the incidence of fracture of the upper humerus during a 30-year period: A study of 2125 fractures. Clin Orthop 1988; 231: 179-82.
[iii]. Love S. Dr Susan Love’s Hormone Book. Random House, New York, 1997, p. 85.
[iv]. Frost H. The pathomechanics of osteoporosis. Clin Orthop 1985; 200: 198-225.
[v]. Love S. op. cit., p 77.
[vi]. Consensus Development Conference. Prophylaxis and treatment of osteoporosis. Conference Report. Am J Med 1991: 107-110.
[vii]. Brown S. Better Bones, Better Body. Keats Publishing, Connecticut, USA, 1996, p.38.
[viii]. Ibid.
[ix]. Kerstetter, et al. Low protein intake: The impact on calcium and bone homeostasis in humans. J Nutr 2003; 133: 855S-861S.
[x]. Fehily A M. Dietary determinants of bone mass and fracture risk: a review. J Hum Nutr and Diet 1989; 2: 299.
[xi]. Spencer H, Kramer L. Factors contributing to osteoporosis. J Nutr 1986; 116:316-319.; Further studies of the effect of a high protein diet as meat on calcium metabolism. Amer J Clin Nutr 1983; 37:6: 924-9.
[xii]. Hunt J, et al. High- versus low-meat diets: Effects on zinc absorption, iron status, and calcium, copper, iron, magnesium, manganese, nitrogen, phosphorus, and zinc balance in postmenopausal women. Am J Clin Nutr 1995; 62: 621-32.
[xiii]. Spencer H, et al. Do protein and phosphorus cause calcium loss? J Nutr 1988;118:657-60.
[xiv]. Cooper C, et al. Dietary protein and bone mass in women. Calcif Tiss Int 1996; 58:320-5.
[xv]. Munger RG, et al. Prospective study of dietary protein intake and risk of hip fracture in postmenopausal women. Am J Clin Nutr 1999; 69: 147-52.
[xvi]. Hannan MT, et al. Effect of dietary protein on bone loss in elderly men and women: The Framingham Osteoporosis Study. J Bone & Min Res 2000; 15: 2504-2512.
[xvii]. Dawson-Hughes B, Harris SS. Calcium intake influences the association of protein intake with rates of bone loss in elderly men and women. Am J Clin Nutr 2002; 75: 773-9
[xviii]. Fallon S, Enig M. Dem bones — do high protein diets cause osteoporosis? Wise Traditions 2000; 1: 4: 38-41. Also posted at http://www.westonaprice.org
[xix]. Watkins BA, et al. Importance of vitamin E in bone formation and in chondrocyte function. American Oil Chemists Society Proceedings 1996, at Purdue University.; Food Lipids and Bone Health in McDonald and Min, Eds Food Lipids and Health. Marcel Dekker Co. NY, 1996.
[xx]. Chiu JF, et al. Long-term vegetarian diet and bone mineral density in postmenopausal Taiwanese women. Calcif Tissue Int 1997; 60: 245-9.
[xxi]. Lau EM, et al. Bone mineral density in Chinese elderly female vegetarians, vegans, lacto-vegetarians and omnivores. Eur J Clin Nutr 1998; 52: 60-4.

Bron artikel: http://www.second-opinions.co.uk/osteoporosis.html
Auteur: Barry Groves